Tarea destacada 2
Otra de las tareas que me gustaría destacar consiste en describir un punto de control del ciclo celular y desarrollar una explicación en base a un esquema. Por otro lado, de existir un protooncogen involucrado en dicho proceso se debe adjuntar información referida al mismo.
Me gustó mucho esta tarea y la quiero destacar porque la tarea no sólo se trataba de buscar información y leer sobre este tema en particular, sino que la consigna era desarrollar herramientas como esquemas y gráficos para aprender sobre una temática que suele ser difícil de abordar de manera simplificada y concisa. La necesidad de recurrir a esquemas y tener una cantidad de palabras limitadas nos ayudó a ejercitarnos en la importancia de jerarquizar ideas y tomar de ellas lo esencial como punto de partida para cualquier aprendizaje.
Tarea 4-2
Regulación del Ciclo celular en G1 La importancia del punto de control en G1 radica en que es cuando la célula debe decidir si se divide o permanece en G0. Los reguladores que coordinan el pasaje de G1 a la fase S son Cdk2, Cdk4 y Cdk6 en asociación con las ciclinas D y E. Los complejos CdK4, 6/ciclina D desempeñan un papel crítico en la progresión a través del punto de restricción en G1, el cual consiste en la fosforilación del factor de transcripción Rb (retinoblastoma), si este paso es dado, la célula ingresa en la fase S de forma irreversible. Cuando Rb está desfosforilado se encuentra en relación con el factor E2F inhibiendo el avance del ciclo celular, esto ocurre porque reprime la expresión de los genes necesarios para entrar en la fase S, pero cuando es fosforilado por las CdK4, 6/ciclina D, el factor E2F se disocia y es activado, permitiendo que se inicie la expresión de los genes implicados en la replicación del ADN y la duplicación del centrosoma. También activa la expresión de ciclinas E, el complejo CdK2/ciclina E es fundamental para el ingreso en la fase S. Para que G1 se supere hace falta que no haya daño en el ADN, que la célula haya alcanzado determinado tamaño celular, y tenga una reserva de nutrientes pero sobre todo deben existir factores de crecimientos ya que estos regulan la progresión del ciclo induciendo la síntesis de ciclinas tipo D mediante la vía de señalización Ras/Raf/MEK/ERK.
Mutaciones en ciclina D1 La ciclina D es la principal reguladora de la fase G1 en organismos superiores, efecto que logra modulando la actividad de las serina/treonina quinasas Cdk4 y Cdk6. Tanto las mutaciones que dan lugar a una expresión continua de la ciclina DI como las que inactivan a los inhibidores Cdk Ink4 que se unen a Cdk4 y Cdk6, contribuyen al desarrollo de varios tipos de cánceres humanos, entre los que se incluyen los linfomas, cáncer de mama, cáncer de colon, cáncer de pulmón entre otros. La relación entre la ciclina D, el control del crecimiento celular, y el cáncer se ve reforzada por el hecho de que su principal sustrato el retinoblastoma aparece mutado en varios tumores humanos. RB es un gen supresor de tumores, por lo que su inactivación por causa de mutaciones conlleva al desarrollo de tumores.
Bibliografía
Me gustó mucho esta tarea y la quiero destacar porque la tarea no sólo se trataba de buscar información y leer sobre este tema en particular, sino que la consigna era desarrollar herramientas como esquemas y gráficos para aprender sobre una temática que suele ser difícil de abordar de manera simplificada y concisa. La necesidad de recurrir a esquemas y tener una cantidad de palabras limitadas nos ayudó a ejercitarnos en la importancia de jerarquizar ideas y tomar de ellas lo esencial como punto de partida para cualquier aprendizaje.
Tarea 4-2
Regulación del Ciclo celular en G1 La importancia del punto de control en G1 radica en que es cuando la célula debe decidir si se divide o permanece en G0. Los reguladores que coordinan el pasaje de G1 a la fase S son Cdk2, Cdk4 y Cdk6 en asociación con las ciclinas D y E. Los complejos CdK4, 6/ciclina D desempeñan un papel crítico en la progresión a través del punto de restricción en G1, el cual consiste en la fosforilación del factor de transcripción Rb (retinoblastoma), si este paso es dado, la célula ingresa en la fase S de forma irreversible. Cuando Rb está desfosforilado se encuentra en relación con el factor E2F inhibiendo el avance del ciclo celular, esto ocurre porque reprime la expresión de los genes necesarios para entrar en la fase S, pero cuando es fosforilado por las CdK4, 6/ciclina D, el factor E2F se disocia y es activado, permitiendo que se inicie la expresión de los genes implicados en la replicación del ADN y la duplicación del centrosoma. También activa la expresión de ciclinas E, el complejo CdK2/ciclina E es fundamental para el ingreso en la fase S. Para que G1 se supere hace falta que no haya daño en el ADN, que la célula haya alcanzado determinado tamaño celular, y tenga una reserva de nutrientes pero sobre todo deben existir factores de crecimientos ya que estos regulan la progresión del ciclo induciendo la síntesis de ciclinas tipo D mediante la vía de señalización Ras/Raf/MEK/ERK.
Mutaciones en ciclina D1 La ciclina D es la principal reguladora de la fase G1 en organismos superiores, efecto que logra modulando la actividad de las serina/treonina quinasas Cdk4 y Cdk6. Tanto las mutaciones que dan lugar a una expresión continua de la ciclina DI como las que inactivan a los inhibidores Cdk Ink4 que se unen a Cdk4 y Cdk6, contribuyen al desarrollo de varios tipos de cánceres humanos, entre los que se incluyen los linfomas, cáncer de mama, cáncer de colon, cáncer de pulmón entre otros. La relación entre la ciclina D, el control del crecimiento celular, y el cáncer se ve reforzada por el hecho de que su principal sustrato el retinoblastoma aparece mutado en varios tumores humanos. RB es un gen supresor de tumores, por lo que su inactivación por causa de mutaciones conlleva al desarrollo de tumores.
Bibliografía
- Alberts y col. Biología Molecular de la Célula. 5ta. Edición. Barcelona. Editorial Omega (2010)
- Ross Pawline. Histologia Texto y Atlas. 7a edición. (2016)
- Atlas de Histología Vegetal y Animal [Internet]. Depto. de Biología Funcional y Ciencias de la Salud. Facultad de Biología. Universidad de Vigo. España [Actualizado feb 25 2018, consultado abr 29 2018] disponible en http://mmegias.webs.uvigo.es/5-celulas/8-g1.php
- AAVV. Oncogenes y Genes Supresores de Tumores. [Internet]. Universidad del Nordeste. Argentina 2014 Disponible en: https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-Medicina/BIOQUIMIC A/Oncogenes%20y%20Genes%20Supresores%20de%20Tumores%202014.pdf
- Chimenos Küstner Eduardo, Font Costa Imma, López López José. Riesgo de cáncer oral y marcadores moleculares. Med. oral patol. oral cir. bucal (Ed.impr.) [Internet]. 2004 Dic [citado 2018 Mayo 01] ; 9( 5 ): 377-384. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1698-44472004000500002&lng=es.
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